Biología Molecular del Cáncer de Pulmón.
En panamá y el
mundo la principal causa de muerte son las neoplasias. Dos de las mayores
formas de cáncer de pulmón son las de células no pequeñas (85% de todos los
canceres de pulmón), y las de células pequeñas (15%).
El cáncer de
células no pequeñas puede ser dividido en tres subtipos mayores histológicos:
1. Carcinoma de
células escamosas
2. Adenocarcinoma
3. Cáncer de de
células grandes
Fumar causa todos
los tipos de cáncer de pulmon pero produce y es mas agresivo con el cáncer de
células pequeñas y el carcinoma de células escamosas. El Adenocarcinoma es el
tipo mas comun en pacientes que nunca han fumado.
La suceptibilidad
y riesgo de cáncer de pulmon, esta incrementado en síndromes de cáncer
hereditarios causados por mutaciones raras de la línea germinal en el gen p53,
retinoblastoma, y otros genes, como también una mutacion en la línea germinal
del gen EGFR, el receptor del factor de crecimiento epidérmico.
Más
recientemente, tres grandes estudios de asociación genómica identificado una
asociación entre el polimorfismo de nucleótido simple (SNP) la variación en el
15q24, 15q25.1 y la susceptibilidad al cáncer de pulmón.
La región de la
variación SNP se vinculó recientemente a la carcinogénesis pulmonar e incluye
dos genes que codifican las subunidades del receptor nicotínico de acetilcolina
alfa, que se rige por exposición a la nicotina.
Incremento en la
expresión de la síntesis de ADN y los genes de reparación, incluyendo ING RRM1
(la subunidad reguladora de la ribonucleótido reductasa) y ERCC1, en cáncer de
células grandes se correlaciona con un mejor pronóstico beneficio general, pero
no de la quimioterapia basada en platino.
EGFR activa varias de las principales vías de
señalización en cascada, incluyendo Ras-Raf-Mek y la vía que consiste en
fosfoinosítidos-3-quinasa (PI3K), Akt, y el objetivo de la rapamicina en
mamíferos (mTOR), que a su vez puede tener un efecto sobre la proliferación, la
supervivencia, invasión, metástasis y la angiogénesis del tumor a través de
vías que son dependientes o independientes del factor inducible por hipoxia
(HIF).
Estas vías también pueden ser modulada por otro
receptor tirosina-kinasa, como un factor de crecimiento similar a la insulina
del receptor (IGF-1R) y CMET, y por la proteína LKB1-quinasa activada por AMP
(AMPK) vía, que está implicado en la sensibilidad de energía y el estrés
celular.
La mayoría de estas funciones dependen de la señalización a través del
dominio quinasa. Sin embargo, las funciones de la cinasa-independientes, tales
como mantener el transporte de glucosa, se han reportado. TSC2 denota
complejo de esclerosis tuberosa 2 y VEGF, vascular del factor de crecimiento
endotelial.
EGFR regula importantes procesos tumorigénicos,
incluyendo la proliferación, la apoptosis, la angiogénesis y la invasión, y,
junto con sus ligandos, es frecuentemente sobreexpresado en el desarrollo y la
progresión de cáncer de células no pequeñas.
La amplificación de EGFR se detecta en la
displasia (especialmente de un altogrado), que se asocia con el riesgo de
cáncer de pulmón cuando se detecta en el esputo de los fumadores, y se asocia
con un mal pronóstico, pero también con sensibilidad a los inhibidores de EGFR.
Los vínculos epidemiológicos destacan tres factores - si el paciente es una
persona que no fuma, Asiática, y mujer.
La mayoría
de las mutaciones del gen KRAS en el adenocarcinoma de pulmón están
relacionadas con el tabaquismo y las transversiones -G → T (sustituciones de una purina por una pirimidina) y afectan a exón 12
(en el 90% de los pacientes) o el exón 13.
Por:
Wilmer Eduardo González Blanco
Octubre 2012
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