martes, 7 de agosto de 2012

Sinusitis Aguda

¿Qué es la Sinusitis Aguda?


Es la inflamación de la mucosa de los senos paranasales, pero habitualmente implica siempre un grado de afectación de la mucosa nasal (rinosinusitis).

Se subdivide en aguda, subaguda o crónica según la duración de los síntomas sea inferior a 30 días, entre 30 y 90 días o superior a 3 meses. El papel de la infección bacteriana como causa primaria de sinusitis crónica es controvertido, siendo más consecuencia de factores no infecciosos (alérgicos, irritantes, fibrosis quística...).


La remisión espontánea es tan alta (70%) que aunque el tratamiento con antibióticos parece ser superior a placebo, su significación clínica es dudosa.

Etiología

Las infecciones víricas predisponen al desarrollo de la sinusitis bacteriana (80% de los casos), mientras que el componente alérgico es significativo en el 20% restante. La sinusitis bacteriana casi siempre surge como complicación de una de las anteriores.

La microbiología de la sinusitis bacteriana aguda (SBA) es semejante a la de la otitis media aguda, así como sus resistencias.

Diagnóstico: Anamnesis, exploraciones complementarias y derivación

El diagnóstico de la SA en pediatría es clínico: presencia de síntomas respiratorios altos más persistentes o más severos que los esperables en un catarro no complicado. Existen dos situaciones clínicas que nos hacen sospechar una SA:

1. Síntomas catarrales leves (rinorrea, tos diurna) que no ha empezado a mejorar tras 10 días (criterio de Persistencia): es la presentación más habitual y debe diferenciarse de los catarros encadenados.

2. Concurrencia de fiebre elevada (≥ 39 ºC) y rinorrea mantenidas 3 días (criterio de Gravedad) con afectación del estado general. El dolor de cabeza y facial están presentes sólo en un tercio de los niños y es poco frecuente en los pequeños.

Por tanto, la diferenciación entre rinosinusitis vírica y la sinusitis bacteriana ha de basarse  en la duración, pero no en el aspecto del exudado nasal. La presencia de rinorrea prolongada de más de 10 días permite predecir alteraciones radiológicas asociadas a una infección bacteriana (90% en edades entre 2 y 6 años, y 70% en mayores de 6 años). 

En general el uso de la radiología simple no está indicado en el manejo de sinusitis en Atención Primaria. La presencia de un catarro común sin sinusitis puede provocar  alteraciones radiológicas similares, que permanecen hasta dos semanas después de la mejoría clínica. Además no distingue entre una sinusitis bacteriana, viral, o de otras causas.

Las pruebas de imagen deben reservarse a casos de fracaso terapéutico o empeoramiento de síntomas, y no están recomendadas en menores de 6 años. El tratamiento empírico estaría pues justificado sin realizar ninguna prueba previa. Rx senos paranasales: En general no se recomienda por el desarrollo cronológico de los senos paranasales en el menor, además no ayuda a diferenciar entre procesos virales de los bacterianos. La tomografía axial computarizada es una importante ayuda imagenológica para documentar la existencia del compromiso sinusoidal, y tiene unas indicaciones muy precisas.



Son indicaciones de derivación hospitalaria urgente la afectación severa del estado general (aspecto séptico, cefalea facial intensa), la sospecha de complicaciones (craneales, endocraneales y oculoorbitarias,  salvo la celulitis preseptal que puede tratarse inicialmente en Primaria) o tumor (síntomas unilaterales persistentes como epistaxis, obstrucción y  rinorrea, siendo la deformidad facial un síntoma tardío) y la existencia de un entorno familiar de riesgo que no garantice cuidados generales, cumplimiento terapéutico y vigilancia eficaz. En rinorrea persistente unilateral siempre se descartará la presencia de un cuerpo extraño nasal.

Se derivará a  un especialista en caso de fracaso terapéutico (duración de más de 3 semanas a pesar de tratamiento antibiótico adecuado), recurrencia (3 ó más episodios en un año, con intervalo libre de síntomas de 10 días) o ante la sospecha de anormalidad estructural.

Los objetivos del tratamiento son aliviar los síntomas y reducir el riesgo de complicaciones y sinusitis crónica. Alrededor de dos tercios de los pacientes con SBA mejoran sólo con placebo, sin recibir antibióticos (aunque éstos son superiores a placebo).

La evidencia disponible sobre la eficacia de los antibióticos en la SBA de los niños se deriva de una revisión Cochrane que incluye solo seis ensayos clínicos aleatorizados (ECAs) de poca población. El beneficio es modesto: tratar durante 10 días reduce la probabilidad de que persista la sinusitis a corto-medio plazo, siendo necesario tratar a 8 niños para obtener una curación adicional (NNT 8, IC 95% 5-29). No se han documentado beneficios a más largo plazo. 

Por tanto, el uso de antibióticos inicialmente no está indicado en la mayoría de los casos si no presenta criterios de gravedad o persistencia. Como tratamiento sintomático analgésico y antipirético son efectivos paracetamol e ibuprofeno. Suelen ser necesarios pocos días.

No hay evidencia suficiente para recomendar uno u otro antibiótico; la recomendación se hace según criterios de eficacia en ECAs publicados, efectos adversos, experiencia clínica, patrón de sensibilidad bacteriana local y coste. 

Teniendo en cuenta los microorganismos habituales, la amoxicilina (40–50 mg/Kg/día) es el antibiótico de primera elección. El fracaso terapéutico por resistencia antibiótica se debe en el caso del neumococo (40%) por cepas con susceptibilidad disminuida, mientras que para Haemophilus influenzae (20%) y Moraxella catharralis (80%) son por producción de betalactamasas. Por todo lo cual si no existe mejoria con el tratamiento inicial se utilizará Amoxicilina-clavulánico (80 mg/Kg/día) como segundo nivel de antibioterapia. No obstante, puede ser usado como primera elección en caso de riesgo alto de resistencia (edad menor de 2 años, toma reciente de antibiótico o zonas de alta prevalencia de neumococo resistente).
 
Aunque hay pocos estudios, no se han encontrado diferencias entre el tratamiento antibiótico de corta y larga duración, no han encontrado diferencia entre ellos. La mayoría de ensayos se han realizado con 10 días de duración, y una aceptable opción es completar 7 días tras la mejoría evidente.


Referencia:
- Pascual Perez JM, Callen Blecua M y Grupo de Vías Respiratorias. Guía Rápida del Protocolo de Sinusitis. El Pediatra de Atención Primaria y la Sinusitis. Protocolo del GVR (publicación P-GVR-7) [consultado 12/7/12]. Disponible en: www.aepap.org/gvr/protocolos.htm

Por:
Wilmer Eduardo González Blanco.
7 Agosto 2012

lunes, 16 de julio de 2012

El envejecimiento de la población Panameña

El envejecimiento de la población Panameña  


Se entiende por envejecimiento de una población el aumento de la proporción de personas de edad avanzada con respecto al total de los individuos (personas mayores de 60 años/total de la población), que habitualmente se expresa en forma de porcentaje. Existe la falta idea de que el envejecimiento demográfico de un país conlleva únicamente aspectos negativos. 

El envejecimiento es consecuencia de diversos factores: unos directos, como la disminución de la mortalidad y el aumento de la esperanza de vida, que contribuye a que cada vez existan mayor numero de personas de edad en numero absolutos, y otros indirectos, como es el descenso de la natalidad, la estructura por edades o las migraciones, que también favorecen este aumento.

El primero y más importante de los elementos demográficos que participan en el proceso del envejecimiento es la disminución de la fecundidad al suponer un descenso de los nacimientos que produce sucesivas mermas de los grupos jóvenes, con aumento progresivo de los más mayores. El fenómeno sucede principalmente con el mayor nivel de renta y del nivel cultural. La disminución de las tasas especificas de mortalidad como segundo factor, es el consiguiente aumento de la probabilidad de supervivencia y esperanza de vida en todas las edades, es el otro elemento que influye en el envejecimiento poblacional.

La mayor longevidad de una población es causa y consecuencia de los cambios en los patrones de la enfermedad. El control de los procesos crónicos graves de alta mortalidad llevara a un crecimiento de las patologías degenerativas de la senescencia. Esto implica que la edad media de inicio de la morbilidad aumentara en un numero de años mayor que lo hace la esperanza de vida, con lo que se producirá de forma teórica un aumento en el numero de años libres de enfermedad de incapacidad.

El cambio en la pirámide poblacional entraña consecuencias en todos los ámbitos sociales. Algunas son automáticas, se trata de los efectos de estructura. Entre ellos destacan la feminización, el sobreenvejecimiento y el aumento de la dependencia.

La feminización de la población se debe a la ancestral diferencia de mortalidad entre hombres y mujeres, que desequilibra la relación numérica entre ambos sexos a medida que la población envejece. Conforme se generaliza la supervivencia hasta la primera vejez, se produce un sobreenvejecimiento, cada vez es mayor el número de personas que alcanza edades muy avanzadas.

La nueva pirámide poblacional afecta también a otros ámbitos sociodemográficos. Las formas de convivencia y las estructuras de los hogares son distintas en cada edad, de manera que la nueva pirámide implica mayor peso de los hogares característicos de la vejez, con lo que disminuye el tamaño medio de los hogares.

El problema de esas proyecciones es que predicen los cambios de una variable en igualdad del resto de las condiciones. Sin embargo, el cambio que estamos describiendo en este caso seria imposible sin la modificación de muchas otras condiciones. Los problemas derivados del envejecimiento demográfico vienen prediciéndose de forma equivocada desde hace un siglo.

Son los sistemas demográficos en su conjunto los que vienen cambiando desde hace unos dos siglos. Frente al concepto de transición demográfica, que describe solo el cambio sin explicar sus causas, varios autores hemos propuesto la teoría de la revolución reproductiva. Consideramos que los que han conseguido los países desarrollados, y están en camino de conseguir prácticamente todos los demás, es un salto cualitativo en la eficiencia de sus sistemas demográficos.

La salud en la población panameña, ha variado en estrecha relación con el crecimiento demográfico y el desarrollo socio-económico del país. El crecimiento y avance de las ciudades, el mejoramiento de los servicios públicos, la extensión de los programas y servicio de educación y de salud, entre otros, han constituido factores importantes en el estado de salud de la población y del medio ambiente.

La alta prevalencia de enfermedades crónicas y degenerativas en este grupo de edad, sugiere que los años de vida ganados en los últimos quinquenios, se han visto en parte afectados por la capacidad, que reduce la calidad de vida y aumenta la necesidad de servicios sanitarios y sociales.

Panamá se encuentra en estos momentos en la etapa final de la transición epidemiológica debido a que la morbilidad y mortalidad mayormente registrada corresponde a las enfermedades crónicas degenerativas propias de las sociedades desarrolladas. Igualmente en el aspecto de la salud mental se considera de importancia el seguimiento y atención a dos problemas mentales considerados como las enfermedades que en este nuevo milenio serán altamente prevalentes en las personas adultas mayores, la depresión y la demencia.

Al analizar la salud social de la población adulta mayor, se evidencia que los pobres e indígenas son los mas vulnerables, tienen menor acceso a la atención de salud, y que es menos probable que la busque en caso de enfermedad, debido a los costos de transporte, medicamentos y factores culturales.

Ha aparecido, por tanto, un nuevo actor social con un peso demográfico creciente que ha abierto nuevas posibilidades de relaciones y estrategias familiares. Pero, sobre todo, se ha democratizado la supervivencia hasta la vejez, lo que transforma por completo los ciclos vitales. Los reajustes familiares encaminan al adulto mayor a vivir en familias extensas, y por lo general de grandes tamaños, esto en muchas ocasiones trae como consecuencia que los otros miembros de la familia dependan económicamente de ellos, especialmente si son los o las jefes de la familia.

Por:
Wilmer E. González Blanco.
Panamá, 2012.

miércoles, 4 de julio de 2012

Los síntomas de la esclerosis múltiple mejorarían gracias al cannabis

Los síntomas de la Esclerosis Múltiple mejorarían gracias el Cannabis.


Se público en el Canadian Medical Association Journal (CMAJ), un estudio que ha demostrado que el consumo de cannabis durante unos pocos días alivió la espasticidad muscular en 30 pacientes con Esclerosis Múltiple (EM).

El estudio incluyó a pacientes con EM y espasticidad muscular que no respondían a los fármacos tradicionales. Se aleatorizó a los pacientes a fumar cannabis o un placebo con la misma forma, olor y sabor, pero sin el ingrediente activo el delta-9-tetrahydrocannabinol (D-9-THC).


Pero no es un cigarrillo con 100% de D-9-THC, es un cigarrillo de cannabis con 4% de peso, el placebo era un cigarrillo con todo igual al anterior excepto la presencia de D-9-THC. 

Cada paciente fumó una vez al día durante tres días. Antes y despúes de cada vez, un observador independiente evaluó la espasticidad muscular de los participantes. En general, los niveles de espasticidad disminuyeron una media de 2,74 puntos en una escala de 24 puntos con el cannabis y no variaron con el placebo (p<0,0001). El tratamiento también redujo la puntuación de dolor en una escala analógica visual, una media de 5,28 puntos más que el placebo (p=0,008), así como una media de 8,67 puntos (p=0,003) en el Paced Auditory Serial Addition Test.

Por:
Wilmer E. González Blanco.
Corey-Bloom J, Wolfson T, Gamst A, Jin S, Marcotte TD, Bentley H, et al.

El articulo completo lo pueden encontrar en:
http://www.cmaj.ca/content/early/2012/05/14/cmaj.110837.long



domingo, 24 de junio de 2012

Tourette, Cefaleas y Migrañas...



Los niños con síndrome de Tourette pueden padecer más migrañas y cefaleas


Los niños con síndrome de Tourette (ST) tendrían el doble de dolores de cabeza y cuatro veces más migrañas que sus pares. Un estudio entrevistó a 109 niños con ST, de 6 a 21 años de edad. El 55% de estos pacientes respondió que había sufrido un dolor de cabeza en los seis meses previos, en comparación con el 30% de la población general. El 17% tenía migrañas, y el 28%, cefaleas tensionales, en comparación con el 5% y el 1-5%, respectivamente, de la población general. Estas tasas elevadas respaldan la noción de que migrañas y cefaleas constituyen una comorbilidad del ST, según se describe en Journal of Pediatrics.

Al comparar a los grupos con y sin cefaleas, no se hallaron diferencias significativas en los fármacos utilizados, y sólo cuatro pacientes padecían cefaleas debido a tics faciales o del cuello. El trabajo concluye que el aumento observado en la frecuencia de las migrañas y las cefaleas tensionales en pacientes con ST debería promover nuevos estudios sobre la superposición de la biología del síndrome y los dolores de cabeza.



Wilmer E. González Blanco.
Nota sustraída de la Revista de Neurología Barcelona, España.

Artículos:
-- [J Pediatr 2012] Ghosh D, Rajan PV, Das D, Datta P, Rothner AD, Erenberg G
--  http://www.jpeds.com/article/S0022-3476(12)00130-8/abstract
-- http://www.neurologia.com/sec/RSS/noticias.php?idNoticia=3533

sábado, 9 de junio de 2012

Ictericia asociada a la leche materna


Ictericia asociada a la leche materna

Primero que todo hablaremos un poco de la ´´Ictericia´´. y luego nos dedicaremos específicamente a la relacionada con la lactancia materna.

Ictericia

En los últimos años se ha documentado un incremento en la incidencia de ictericia neonatal; aproximadamente el 60 % de los(as) recién nacidos(as) presentan aumento en la bilirrubina no conjugada, el cual dependiendo de su concentración en sangre comúnmente genera preocupación por  los efectos que podría causar en el aspecto neurológico  por lo que la identificación de su etiología y búsqueda diagnóstica conlleva muchas veces el internamiento hospitalario y separación de la madre y su hijo(a) generando ansiedad e interrumpiendo el período inicial de adaptación y establecimiento de la alimentación.

La ictericia es la coloración amarillenta de piel y mucosas causada por fijación de bilirrubinas al tejido celular subcutáneo la cual se hace aparente cuando los niveles séricos se encuentran entre 5 a 7 mg/dl, esta puede presentarse en dos formas: fisiológica y patológica.
  
En la ictericia fisiológica se produce un incremento de la bilirrubina no conjugada o indirecta causada por la destrucción normal de eritrocitos y el retraso en la eliminación de la bilirrubina por inmadurez hepática, en condiciones normales los niveles de bilirrubina son < 1.5 mg/dl al nacimiento.

Pueden incrementarse entre el tercer a cuarto día llegando a cifras mayores hasta de 12 mg/dl para retornar a su nivel normal al décimo día, en la ictericia patológica el valor de bilirrubina generalmente es mayor de 12 mg/dl y existe una causa no común asociada al proceso.

La  bilirrubina  indirecta  liberada  a  la  circulación  es  transportada  hasta  el hepatocito unida a la albúmina. La albúmina posee dos puntos de unión para la bilirrubina indirecta: uno es de gran afinidad y resistencia a los desplazamientos de la bilirrubina por medicamentos aniónicos, y el otro punto es compartido por la bilirrubina y por los radicales aniónicos, pudiendo ser desplazados por ellos y difundirse a las células, ya que la bilirrubina  libre  atraviesa  las  barreras  celulares.

Los  ácidos  grasos  libres  se  unen  a  la  albúmina  en  el  lugar  de  alta  afinidad, desplazando la bilirrubina al sitio secundario, donde a su vez puede ser desplazada por los aniones produciendo bilirrubina libre. Es decir, la capacidad de fijación de la albúmina disminuye por fenómenos de competición con aniones y también cuando el pH desciende.

Ictericia y leche materna

La asociación entre lactancia materna e ictericia neonatal es un hecho aceptado en la actualidad  27,28, tanto en recién nacidos sanos a término, como en prematuros. Es una patología que puede llegar a producir complicaciones graves, como la encefalopatía bilirrubínica, y por lo tanto en la que se pueden requerir pruebas de laboratorio e intervenciones terapéuticas, incluyendo la hospitalización del recién nacido, con las consiguientes complicaciones y costos que ésto genera.

No se ha podido demostrar que la hiperbilirrubinemia por lactancia materna se deba a un aumento de la producción de la bilirrubina, por lo tanto, los estudios se han encaminado a descubrir alteraciones en la excreción de la bilirrubina. Aunque con resultados contradictorios, los factores  involucrados  son  los  siguientes:

Elevación de bilirrubinas por aumento de circulación entero hepática de bilirrubin, que produce elevación en la síntesis de bilirrubinas, exceso en capacidad de captación, aumento en la conjugación, retención de bilirrubina conjugada y se produce la ictericia fisiológica del RN.


 Vía Metabólica de Degradación Grupo Hemo y Formación de Bilirrubina

La Glucuronidasa intestinal es 10 veces mas activa en RN que en adultos, además la Ictericia por leche materna es el incremento de circulación entero hepática de Pregnandiol

Esta aparece después del séptimo día de vida del(la) niño(a) y puede persistir hasta por más de un mes. Se cree que está relacionada a la presencia de sustancias en la leche materna, la sustancia identificada es el Pregnano 3 alfa 20 Beta Diol, esta hormona producto de la degradación de la progesterona se ha encontrado en 10% de las madres que amamantan, induciendo  ictericia al impedir la conjugación de la bilirrubina al inhibir la Glucoronil Transferasa.

Todavía se encuentra en investigación el hecho de que la leche de estas pacientes contiene altas concentraciones de ácidos grasos, lipasa lipoproteíca y sales biliares. Se han reportado casos de ictericia asociada a la lactancia materna de inicio tardío documentándose niveles de bilirrubinas hasta de 27 mg/dl, sin aparición de secuelas neurológicas.

La ictericia por leche materna es la prolongación de la circulación entero hepática de la bilirrubina causada por un factor en la leche humana que promueve su absorción intestinal, una molécula, la preganao 3 alfa 20 beta diol, la cual es una progestágeno que inhibe la conjugación de la bilirrubina in vitro, Aumenta la actividad lipasa, la actividad B-Glucuronidasa, aumento de citoquinas Colestasicas IL 1 e IL6



ES TOTALMENTE NORMAL, QUE EL LACTANTE PUEDA TENER ICTERICIA POR LA LECHE MATERNA, NO DEBERÍA PREOCUPARNOS, OJO, SIEMPRE Y CUANDO NO PERDURE POR LARGOS PERIODOS, > 1 MES, DE LO CONTRARIO DEBEMOS REVISAR EL ORIGEN DE LA ICTERICIA.

POR:
Wilmer E. González Blanco.
wegonzales@hotmail.com
eduardomggb@gmail.com

Referencias:
- Ictericia asociada a la leche materna. Articulo de revisión. Dra. Fanny Sabillón. 1998. Revista pediátrica de Honduras. Honduras. Volumen XIX. N°2
-    - Ictericia en recién nacidos de madres con Colestasia Intrahepática del Embarazo. Influencia de la Leche Materna. Dr. Sergio Vaisman. Luis Villavicencio. 1980. Trabajo presentado en el XVI Congreso Internacional de pediatría, Barcelona, España. 
     - Ictericia Neonatal. Guías de practica clínica basadas en la evidencia. Dr. Rodrigo Vásquez de Kartzow, Dr. Maria Ximena Martínez Orozco, Dr. Francisco Acosta Argoti, Dr. Diego Velasco López. 1999. Proyecto del Seguro Social – ASCOFAME. Colombia. 




viernes, 18 de mayo de 2012

Mordedura por Ofidio en Panamá



Mordedura de Ofidio? Mordedura de serpiente? Sí es lo mismo, y es uno de los casos que aunque parezcan raros, son muy comunes en Panamá con ciertas características propias del país, que mas adelante les comentare.

La fauna de Panamá es muy variada y cuenta con 3 familias de serpientes venenosas, muy comunes y presentes, las cuales son:

1. Familia Viperidae (Ó las famosas Equis, Patoca y demás) (Una de las que más muerden en panamá y grandiosamente tenemos el antidoto, pero ya les hablare mas adelante de esto, estas famosas serpientes X son muy protectoras con su territorio, estas no salen corriendo si te acercas, ellas te esperan y CHAN te muerden, asi que cuidado donde pisan) Está familia es muy grande y tiene especies con nombre cientifico el cual es Bothrops asper (para decir: Equis, terciopelo, Vibora negra, Mapaná, y otros), Lachesis muta (para decir: Verrugosa, Dormilona) y otros más:



2. Familia Elapidae (Ó las famosas corales) (Una de mis preferidas.... Hay distintos tipos de corales, las verdaderas corales y las falsas corales, pero como saberlo?, bueno, sigan leyendo que lo digo más adelante)

3. Hydrophiidae (Ó serpientes de mar, que como bonus son las que se encuentran en el oceano pacifico, les gusta estar alli, y para su saber, estas son miedosas, un sujeto Y se acerca a ellas y salen corriendo, es decir, si un paciente es mordido por una de estas ya saben que no fue de gratis)

Bueno, ya que sabemos que hay 3 familias vamos a ver que efectos producen cuando muerden....

La familia Viperidae: Esta hermosa criatura me realiza efectos locales... edema del área de la mordedura, necrosis del sitio y de tejidos adyacentes (depende de muchos factores), y hasta hemorragia. Estos que acabe de mencionar hago el enfasís son LOCALES, ahora vamos con los sistemicos: A nivel sistemico me produce desde una coagulopatia, shock cardiovascular hasta una insuficiencia renal. (Insuf. Renal? comooo?? no se preguntaron como? yo si, y como lo hace: bueno el veneno tiene un tamaño muy grande para los tubulos renales, y no puede ser excretado, entonces que pasa, se acumula a nivel renal y me disminuye la tasa de filtración glomerular, ahhhh pero que sustancias estas alli involucradas, bueno mas adelante vamos mas especificos)

Algo como factor práctico: Graben esto: las familias que producen efectos neurotoxicos: Elapidae + Hydrophiidae.

Algo importante: las venenosas tienen unas caracteristicas, tienen colmillos, su tronco es fuerte, cabeza triangular, tiene foseta loreal, algo que nos dice caramba lo mordio una coral, es que el paciente dice que cuando lo mordio se le quedo prendida/pegada/adherida al sitio de mordedura que casi siempre es en extremidades ya que las corales son pequeñas y su apertura bucal no les permite tener áreas de mordedura extensas.

50 % de los casos es debido a B. asper, ocurridos en su mayoria en areas rurales mientras se realizan labores agricolas, mas existe un importante numero de casos que ocurren en areas peri domiciliaries. El área anatomica afectada en mas del 70 % de los casos son las extremidades inferiores.

Como saber si la coral que me traen en una botella de soda es una verdadera o falsa? Bueno, hay algunas nemotecnias como:


Red on yellow kill a fellow, red on black, venom lack
Rojo y marillo siguen la muerte, Rojo y negro les falta veneno

RED AND BLACK = NO VENENO

ROJO Y AMARILLO = MUCHO VENENO, MATA, ALÉJATE !!

Ahora si, el tema mas interesante, la fisiopatología.


Vamos con la Familia Viperidae.
Al ser inoculado se acumula principalmente en el tejido subcutáneo desde donde se absorbe mayormente por vía  linfática, llegando hasta su sitio de acción  repartiéndose por toda la anatomía. 


Vamos con la Familia Elapidae E Hydrophiidae.
Principal efecto es Neurotoxicidad, la cual se debe a la accion postsinaptica de neurotoxinas no enzimaticas de bajo peso molecular, no atraviesan la BHEy su efecto sera fundamentalmente periferico bloqueando al receptor colinergico mediante union covalente.


Se calcula que la B. asper inocula 3 ml por mordida y contiene 1750 mg/mL de sustancias activas, las cuales van a producir efectos mionecróticos, hemorragicos, formadora de edema, coagulante y desfibrinante. Pero...... y que sustancias actuan ahi??? bueno las siguientes:

1. Metaloproteinasas: dependientes de Zn, que hidrolizan proteinas de la lamina basal de las celulas endoteliales de los vasos capilares, produce vesiculas y adelgazamiento de las celulas endoteliales, produciendo rupturas, ocurre extravasación de electrolitos, albumina y globulos rojos hacia el sitio de mordedura, ocasionando hemorragia y edema. El efecto sobre los capilares es sistemico, se afecta la m. basal de la epidermis, formandose bulas.

2. Fosfolipasas A2: desorganizan la bicapa lipidica de la membrana plasmatica de las celulas musculares, lo que permite la entrada de calcio desencadenando una lesion celular irreversible que ocasiona la necrosis muscular. Afectan la membrana de los globulos rojos, ocasionando hemolisis intravascular.

3. Debido a la maordedura (trauma tisular) y los componentes del veneno, se liberan y sintetizan numerosos mediadores inflamatorios, entre los cuales se han descrito principalmente IL-6, FNTa, PGs, H2, C3a y C5a, los cuales responden con la respuesta inflamatoria local y sistemica. El cumento del liquido intersticial causa una importante perdida de volumen sanguineo y un aumento en la presion intracompartimental. Tanto la cavidad oral como el veneno de la serpiente esta infestados de bacetiras. Por ejemplo, el veneno de la B.asper contiene aproximadamente 10`5 UFC/mL de bacterias, predominando Gram Negativas y Anaerobios.

Después de todo, y como me llega el paciente??




Bueno y si este paciente llega, que hago?

Se necesitan hacer pruebas de laboratorios en envenenamientos por serpientes, los cuales son:
  • Hematología: Hemograma completo con recuento plaquetario, TP, TPT, Fibrinogeno, Productos de degradación de la fibrina.
  • Química: BUN sérico, Creatinina sérica, CPK, DHL
  • Urianalisis
Y como lo trato?? Como lo manejo??

En el Hospital Santo Tomas, existe el suero antiofidico polivalente, proveniente del Instituto Cloromiro Picado en Costa Rica.




Inmunoglobulinas equinas c.s.p. que cada MILILITRO neutralice no menos de 3 Mg de veneno de Bothrops asper, 2 mg de Crotalus durissus y 3 mg de Lachesis muta.

Es eficaz para todo tipo de accidente causado por TODAS las serpientes venenosas de centroamerica, excepto las corales y la serpiente de mar.
NO ES EFICAZ contra el veneno de serpientes cascabel Sudamericanas.


1.Paciente en reposo y comodo
2.No aplique torniquete
3.No haga incisiones
4.Historia por hipersensibilidad






La severidad del envenenamiento debe determinarse basado en la sintomatología, de la siguiente manera:
1. Ausencia de envenenamiento: no hay sintomas ni signos locales o sistemicos
2. Envenenamiento moderado: Se presentan efectos locales como edema, dolor y sangrados, acompañado de alteraciones sistemcias como coagulopatias o hipotensión
3. Envenenamiento severo: se observan efectos locales prominentes junto con alteraciones sistemicas importantes, como coagulopatias, sangrado sistemico, hipotension y alteraciones renales.



CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD EN VIPERIDAE



CLASIFICACIÓN DE SEVERIDAD EN ELAPIDAE

Basado en la severidad del envenenamiento, debe definirse la dosis inicial del suero antiofidico adecuada. Se recomienda:
I.  Envenenamiento leve: 5 frascos
II.  Envenenamiento moderado: 10 frascos
III.  Envenenamiento severo: 15 frascos
Mordeduras en niños y adultos se tratan con la misma cantidad de suero.

1.  Canalize una vena
2. Diluir el suero en 500 ml de SSN e inicar la infusión a goteo lento. (200 ml SSN para niños, evitar sobrecarga de fluidos)
3.  Si después de 15 minutos= no reacción? ---- Incrementar el flujo de manera que todo el suero pase en una hora
4.  Hay Reacciones adversas?= se suspende la seroterapia y se administran antih i.v + adrenalina 1 mg s.c. Una vez cotrolado se reinicia la seroterapia.
5.   En 10 horas?Cambios? No? = dosis adicional de 5-10 frascos .
6.   Administrar AB`s en fase temprana hospitalaria + toxoide tetánico.

La fase de 5 – 20 dias = Fiebre, urticaria, dolores articulares y linfadenopatia. Estos son efectos secundarios normales que puede, ojo que {{PUEDE}} presentar el paciente despues de la seroterapia, y no lo confundamos con una ´´ reactivación ´´ del cuadro.




POR:
Wilmer E. González Blanco.
wegonzales@hotmail.com
eduardomggb@gmail.com

Bibliografia:

El accidente Ofídico en Panamá, Otialda Valderrama, Revista Médico Científica, Volúmen 16.
Apuntes clases Dr. Andres De Witt, 2012, Emergencias Médicas, Accidente por Ofidio.
Instituto Clodomiro Picado, Costa Rica.

viernes, 4 de mayo de 2012

Demencia por Cuerpos de Lewy



DCL (Demencia por Cuerpos de Lewy) - EA (Enfermedad de Alzheimer)

Es una enfermedad DEGENERATIVA caracterizada clinicamente por DETERIORO COGNITIVO FLUCTUANTE, PARKINSONISMO LEVE-MODERADO y RASGOS PSICÓTICOS. Patológicamente por inclusiones de CUERPOS DE LEWY en las NEURONAS CORTICALES y de algunos nucleos subcorticales, con lesiones asociadas degenerativas tipo Alzheimer.

Un requisito esencial en el diagnóstico de DCL la presencia de DEMENCIA. Pero, y ¿qué es demencia?... Bueno demencia la definimos como un DETERIORO adquirido y persistente de la memoria y de otros dominio cognitivos, que afectan a la dimensión social o laboral del individuo. Para hacer una comparación entre DCL y EA, los pacientes con DCL presentan mayores deficiencias en lo que respecta a las funciones ATENCIONALES, EJECUTIVAS y VISUOESPACIALES. La memoria a CORTO PLAZO se preserva con frecuencia y no esta tan deteriorada como en la EA.

Rasgos Clínicos de la DCL

Los cuerpos de lewy son depositos de forma axonal de alfa - sinucleina. Se propone el uso de inmunohistoquímica de las alfasinucleínas, ya que demostró ser el método más sensible para detectar patología Lewy en cualquier circunstancia. Se recomienda además un gradiente semicuantitativo para evaluar la densidad lesional clasificándola en leve, moderada, severa y muy severa.

La identificación de los Cuerpos de Lewy son en base a tejido cerebral, el cual se estudia en la mayoria de casos post-morten, ya que es cuando se realizan los cortes.

En la DCL hay un defecto colinérgico cortical importante, mayor que en la enfermedad de Alzheimer, que correlaciona con el grado de defecto cognitivo y que puede mejorar con anticolinesterásicos.

Los fármacos antiparkinsonianos suelen ser de eficacia escasa, breve e incluso nula, y los efectos dopaminérgicos indeseados, como agitación, psicosis o alucinaciones, son más frecuentes que en la EP, incluso a dosis bajas. Por ello deben usarse sólo pequeñas dosis de L-dopa. La selegilina, amantadina y los agonistas dopaminérgicos pueden producir o agravar los síntomas psicóticos, y los anticolinérgicos empeorar el defecto colinérgico.

La agitación puede mejorar con trazodona, clormetiazol o carbamazepina.  . Los neurolépticos convencionales, como haloperidol o tioridazina, están contraindicados en la DCL por la hipersensibilidad que tienen estos pacientes y los graves efectos secundarios que pueden producir al bloquear los receptores dopaminérgicos D2. Cuando es imprescindible deben utilizarse con cautela los neurolépticos atípicos como la olanzapina, risperidona o quetiapina


Bibliografía.

  1. Instituto de Neurología, Facultad de Medicina, Universidad de la República Uruguay. Facultad de Medicina, Universidad de la República. Uruguay. Revista Médica Uruguaya 2008; 24: 195-202; Enfermedad con cuerpos de Lewy; Dres. Jorge Lorenzo Otero, Luis Fontán Scheitler.
  1. University of Pittsburgh Alzheimer Disease Research Center. Pittsburgh, PA, EEUU. III CONFERENCIA BARCELONA-PITTSBURGH. REV NEUROL 2003; 37: 127-30. DEMENTIA AND LEWY BODIES, D.I. Kaufer
  1. Institute for Ageing and Health, Wolfson Research Centre, Newcastle General Hospital, Newcastle upon Tyne, UK. Dementia with Lewy bodies – Diagnosis and treatment U. P. Mosimann, I. G. McKeith.




  



viernes, 13 de enero de 2012

Antes de Abortar, Escucha los latidos de tu bebe ....

En Estados Unidos, para ser mas precisos en Texas, hace unos días se aprobó una ley en la cual se obliga a los médicos a someter a sus pacientes a un ultrasonido para escuchar los latidos cardíacos de su feto, antes de practicarse un aborto. Hay diferentes grupos Pro-abortistas que repudian esta ley, aduciendo que es medicamente innecesaria y contraria a los derechos de las mujeres a decidir si deciden practicarse un aborto.

Una corte federal dictamino como CONSTITUCIONAL le ley que exige que las madres que quieran abortar deben someterse a lo antes mencionado. 

La Jueza Edith Jones declaro en el fallo: ´´Los datos que revelan los ultrasonidos, los latidos del corazón del feto y sus descripciones médicas son representaciones de información verdadera, que no pretende engañar o manipular´´

Las autoridades mencionan que dentro de la autoridad de estado para regulación de practicas abortivas esta la de crear este tipo de practicas. Esta medida que YA esta en vigencia, no contemplaría excepciones y a los PROFESIONALES que no acaten la disposición se les retirara la licencia médica.

Por: Wilmer E. González-Blanco.
13 Enero 2012

martes, 27 de diciembre de 2011

Análisis del Perfil de un Psicopata

¿Debemos cambiar el tratamiento de la presión arterial en la fase aguda del ictus, tras los resultados del estudio SCAST?

La elevación de la presión arterial (PA) en la fase aguda del ictus es un hecho común, hasta el 80% de los pacientes lo presentan, y se ha visto que se asocia a mal pronóstico a corto y largo plazo. 

Sin embargo, el tratamiento óptimo de la PA sigue siendo un motivo de discusión. La reciente publicación del estudio SCAST (Scandinavian Candesartan Acute Stroke Trial), uno de los más amplios y mejor diseñado de los publicados hasta la actualidad, ha reabierto el debate.

El SCAST es un ensayo aleatorio, doble ciego controlado con placebo, diseñado para investigar los efectos de la disminución de la PA en pacientes con ictus agudo (isquémico o hemorrágico). Un total de 2.029 pacientes con ictus agudo (85% isquémicos, 14% hemorrágicos, 1% otros) y niveles elevados de PA sistólica (PAS ≥ 140 mmHg) fueron asignados al azar, en las primeras 30 h (media: 18 h) de la aparición de los síntomas, a recibir tratamiento activo por vía oral con candesartán, un bloqueador del receptor de la angiotensina, con el empleo de un escalado de dosis fija (4 mg el día 1, 8 mg el día 2, y 16 mg los días 3 a 7) o placebo. El tratamiento activo fue suspendido después del séptimo día. 

Los dos objetivos primarios fueron un criterio de evaluación clínica vascular formado por la combinación de muerte vascular, infarto de miocardio e ictus durante los primeros seis meses después de la aleatorización, y el resultado funcional, medido por la escala modificada de Rankin (mRS) a los seis meses. El tratamiento activo redujo la PAS en una media de 3,3 mmHg  el segundo día y 3,7 mmHg el tercer día, y aproximadamente 5 mmHg a partir del cuarto al séptimo día, con una PA media final de 147/82 mmHg frente a 152/84 mmHg en el grupo placebo (p < 0,001).

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