Hipertensión Arterial... El Asesino Silencioso...

Una de las principales causas de mortalidad de la sociedad moderna son las ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES. 

Dentro de ella se encuentra la hipertensión, llamada en ocasiones, el mal silencioso, ya que no tiene síntomas y porque el retraso de su diagnóstico y tratamiento tiene importantes consecuencias sobre el sistema cardiovascular.

Es su origen, influyen factores personales y ambientales (edad, hábitos alimentarios y estilo de vida) como genéticos. La presión tiende a elevarse con la edad, es más frecuente que aparezca cuando el individuo es obeso, sigue una dieta rica en sal y pobre en verduras, frutas y frutos secos. 

En la mayoría de los casos las causas de la hipertensión arterial sin desconocidas. De origen desconocido supone un 85-99% de las hipertensiones detectadas y se denomina PRIMARIA. Cuando existe una causa concreta por la afección de un órgano determinado que produzca hipertension arterial, se denomina SECUNDARIA. 

Una vez diagnosticada lo primero es cambiar los hábitos alimentarios y el estilo de vida para disminuir los factores que predisponen o colaborar a la subida de la presión arterial, como la obesidad. Luego, se tomará la medicación necesaria y controlar regularmente la presión.

HIPERTENSION ARTERIAL

Es el aumento de la presión! de forma prolongada o cronica. Es una enfermedad que NO da síntomas durante algún tiempo y, si no se trata, puede desencadenar complicaciones graves como un infarto al miocardio, hemorragias o trombosis cerebrales. Todo lo anterior, prevenible con el control de la presión. 

Las primeras consecuencias de la hipertension las sufren las: ARTERIAS. Ellas, se endurecen a medida que soportan presiones altas de forma continúa, ellas se hacen gruesas, y se me dificultado el paso de sangre o flujo sanguíneo, lo cual es conocido como arterioesclerosis. 

VALORES DE PRESIÓN ARTERIAL

La clasificación de hipertensión, segun la "European Society oh Hypertension/European Society of Cardiology, es la siguiente: (Se incluyen denominaciones de Hipertensión del VII informe del Joint National Committee.) Incluimos datos del American Heart Association.

<140/90 Debe ser lo óptimo en todas las personas sin una enfermedad conocida.

<130/80 Para personas que tengas enfermedades de los riñones y diabéticos

>140/90 Hipertensión !!!!!!!!

EL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Este sistema, es formado por grandes rasgos por el corazón y los vasos sanguíneos.

Función: impulsar la sangre hacia todos los tejidos del cuerpo mediante el gasto cardíaco y el gradiente de presión. Para ello, el corazón bombea la sangre oxigenada a las arterias y las recibe después los tejidos, a través de la red venosa.

TENSIÓN ARTERIAL: FACTORES DETERMINANTES

RESISTENCIA PERIFÉRICA Y VISCOSIDAD

La tensión arterial depende de la resistencia periférica, determinada por la luz, la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre, además del volumen minuto cardíaco, que, a su vez, depende del volumen sistólico o de contracción y la frecuencia cardíaca, la cual tiene un gran componente nervioso.

TENSIÓN DIASTÓLICA, SISTÓLICA? 

GRADIENTE DE TENSIÓN ARTERIAL

La tensión SISTÓLICA: presión máxima que la sangre ejerce sobre las paredes vasculares en el momento que se produce contracción ventricular del corazón, con el consiguiente impulsó de la sangre y suele ser de 120-130 mmHg. 

La tensión DIASTÓLICA: por el contrario a la SISTÓLICA, suele ser de 90 mmHg, debido al escape de la sangre hacia el corazón durante la diástole ventricular. 

LA VASOCONSTRICCIÓN

Los eventos que conducen a la contracción pueden resumirse así:

1- Incremento del calcio intracelula

2- Unión del calcio con la calmodulina

3- Los complejos calcio-calmodulina se unen y activan una miosinaquinasa

4- Por medio de ATP, la miosinaquinasa fosfórila los puentes cruzados de la miosina

5- Los puentes cruzados fosfórilados se unen a los filamentos de actina

6- Conteaccion y acortamiento celular

LA VASODILATACIÓN

Cuando existe el aporte de calcio extracelular y ATP en respuesta a diversas sustancias activadores como la endotelial se modifica la configuración de la miosina para que pueda unirse a la actina produciendo la contracción del músculo liso y la consecuente vasoconstricción.

Pero... La dilatación, se produce por efecto de sustancias vasodilatadoras o por el aumento de la demanda de oxígeno, que activan un proceso de disminución de la cantidad de calcio intracelular, inhibiendo la capacidad de unión de la actina con la miosina.

MECANISMOS DE REGULACIÓN, DE LA PRESIÓN ARTERIAL.

SRAA - SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

Cuando el riñón detecta una disminución de la perfusion glomerular, el aparato yuxtaglomerular libera renina, que actúa sobre el angiotensinogeno para transformarlo en angiotensina I. Esta se transforma en angiotensina II, siendo la forma activa, y produce vasoconstricción aumentando la presión arterial. 

De forma paralela, la angiotensina II, también induce la formación de ALDOSTERONA en la corteza suprarrenal, que también promueve el incremento de la presión arterial por aumento del volumen, a través de la retención de sodio y agua en el riñón. Este sistema, el SRAA, es un fuerte mecanismo vasoconstrictor.

QUIMIORRECEPTORES

El SNA, o sistema nervioso autónomo, a través de su rama simpática, participa en la regulación de la tensión arterial sobre todo a corto plazo y en respuesta al estrés y las actividades físicas. Para tenr control, el SNA, utiliza receptores en el sistema cardiovascular.

Los quimiorreceptores están situados en el arco aortico y los cuerpos carótideos. Estos emiten señales a niveles de presión a los que los barroreceptores no pueden actuar. En respuesta a la disminución de la presión de oxígeno, activan la respuesta simpática, provocando vasoconstricción de las arteriolas.

BARORRECEPTORES

Son de tipo mecánico, y se encuentran en el arco aortico y los senos carótideos. En respuesta a los cambios de la pared, provocados por una disminución del flujo, aumenta la descarga vagas, promoviendo un aumento de la frecuencia cardíaca, y estimulan la actividad simpática, provocando la secreción de renina en el riñón.

SUSTANCIAS VASOACTIVAS

La más potente vasoconstrictora es la endotelina 1, que se sintetiza en nefronas y riñones y que actúa de forma autócrina o paracrina. 

HORMONAS

LA HORMONA ADH O ANTIDIURÉTICA EN LA PRESIÓN ARTERIAL

Segregada por el Hipotalamo, favorece la constricción y el aumento de la presión arterial a través de la reabsorción de sodio por los riñones. Los cambios de osmolaridad sanguínea y la hipovolemico estimulan la secreción de ADH, que induce la permeabilidad al agua del túbulo distal y el tubo colector cortical de la nefrona. El agua pasa, al intersticio cortical isosmótico y el volumen urinario disminuye, haciendo que la concentración intratubular de cloruro de sodio aumente respecto a la concentración normal. Estas condiciones, favorecen la concentración de orina y la reabsorción de sodio, que a su vez provoca la elevación de la presión arterial.

EL EJERCICIO Y LA PRESIÓN ARTERIAL

Cuando una persona practica un ejercicio físico, sus tejidos demandan oxígeno. La frecuencia cardíaca se acelera y favorece la irrigación del sistema muscular y cutáneo. Esa dilatación, disminuye la resistencia periférica, pero como el gasto cardíaco esta aumentado, debido al incremento de la frecuencia cardíaca, la tensión arterial se mantiene e incluso puede elevarse.

Durante un ejercicio moderado la presión SISTÓLICA aumenta considerablemente, no así la DIASTÓLICA que sufre menor variación, por lo cual la PAM O presión arterial media se mantiene constante.

"La actividad física como estilo de vida puede reducir el riesgo de desarrollar hipertensión arterial. Los individuos inactivos tienen mayor riesgo (30-50%) de desarrollar hipertension arterial"

HIPERTENSION DE HIPERTENSIÓN DE HIPERTENSIÓN

Hipertension primaria o esencial: 85-95% de causa desconocida

- Por predisposición genética

- Aumento del gasto cardíaco o aumento de la resistencia periférica 

Hipertensión secundaria: 5-15% deriva de un trastorno conocido

- Hipertensión del embarazo

- Por enfermedad renal

- Por alteraciones vasculares o cardiacas congénitas

- Secundaria a fármacos

- Por enfermedades endocrinas (Sind. De Cushing, Hiperaldosteronismo, Feocromocitoma, etc)

- Por enfermedad vasculorrenal

MECANISMOS DE HIPERTENSIÓN PRIMARIA

Los barorreceptores que se encargan de promover la descarga vagas que reduce la frecuencia cardíaca y aumenta la vasodilatación periférica en caso de un aumento de la tensión arterial, se excitan a niveles umbrales más altos. Ello conlleva que el sistema se mantenga constantemente a un nivel de presión alto y sostenido, que al final produce una remodelación de las paredes arteriolas y una modificación del sistema renina-angiotensina que agravaran el problema y se mantendrá aún más alta la presión arterial.

MECANISMOS DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

Debido a que la causa de la hipertensión arterial secundaria, corresponde a entidades conocidas, en otro escrito abordaremos a la hipertensión secundaria por cada patología.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Existen factores causantes de la hipertensión arterial, como los genéticos, las causas orgánicas. También Co Existen una serie de factores de riesgo que si no son controlados, pueden desencadenar una enfermedad, los cuales son:

- Alimentación inadecuada y Obesidad: el exceso de sal y de grasas saturadas aumenta la presión arterial

- Edad: a medida que los individuos envejecen se produce un endurecimiento de las arterias. Existe un claro factor de riesgo a apartir de los 65 años.

- Género: las mujeres, mientras tienen la menstruación, se encuentran más protegidas que los hombres por la influencia de las hormonas. Sin embargo en la menopausia tienen más probabilidades de sufrir esta enfermedad que el hombre.

- Estrés, Tabaco.

- Alcohol: el consumo moderado de alcohol favorece la circulación, puede disminuir la hipertensión y previene enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, un uso de alcohol INCONTROLADO conlleva un aumento de presión arterial

- Momento del día: la tensión más baja se registra durante la noche y las más elevadas en las mañanas

- Raza e Hipertensión: los individuos de color, tienen más probabilidades de sufrir hipertensión

HIPERTENSIÓN COMO FACTOR DE RIESGO PARA ATEROSCLEROSIS

Como otras afecciones que afectan al sistema cardiovascular, la hipertensión puede ser causa de aparición de arteriosclerosis, lesiones circunscritas a la pared de los vasos de mediano y gran calibre. Una elevación sostenida de presión, en el tiempo, provoca en dichos vasos una remodelación profunda y progresiva por estímulos hemodinámicos y sustancias vasoactivas, que favorecen la penetración de las células sanguíneas en la pared, modificando gravemente su estructura y produciendo placas ateromatosas. 

TRATAMIENTO.

En el tratamiento del paciente hipertenso se recomiendan medidas no farmacológicas, como mantener el índice de masa corporal entre 18-24 para disminuir el riesgo de que el sobrepeso/obesidad nos produzcan hipertensión. El incremento del riesgo de padecer HTA ocurre a partir de un consumo superior a 30 g/día de alcohol. Se recomienda reducir la ingesta de Sodio a menos de 100 mmol/día de Sodio o 6 g de Cloruro de Sodio o llamada SAL.

Definitivamente no puede faltar la recomendación de realizar ejercicio físico aeróbico moderado y regular, por ejemplo, caminar rápido o nadar 30-45 minutos 3-4 veces por semana. Por último, pero no menos importante, el consumo del nefasto tabaco, ya sea en cualquier presentación. (Abandono de drogas, incluyendo, Tabaco, Cocaína, Marihuana, Heroína, y demás.)

El tratamiento Farmacológico no será analizado en este escrito, ya que es mas extenso y mucho mas especifico, pronto analizaremos el tratamiento en un tema aparte.

DEJA DE FUMAR! SI QUIERES DEJAR DE FUMAR PUEDES ASISTIR GRATUITAMENTE A LAS CLÍNICAS DE CESACIÓN DEL MINSA, TODO ES GRATIS PARA AYUDARTE, PROTEGE TU VIDA Y A LOS QUE TE RODEAN, DISMINUYE EL RIESGO CARDIOVASCULAR, UN MENSAJE DE APAMES, EN SU LÍNEA DE CAMPAÑA DE PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR.

     

Att.

Dr. Wilmer E. González Blanco.

Cél. 64043720

Email: apamespty@gmail.com

Email: eduardomggb@gmail.com

Test de Ishihara ¿Sabes que es el Daltonismo?

¿Qué es?

Es un Test de 38 láminas, creado fundamentalmente para detección de anomalías en la visión. Consiste en un conjunto de círculos coloreados de distintos diámetros, distribuidos espacialmente, 25/38 se reconocen caracteres numéricos sobre un fondo coloreado, 13 restantes analfabetos, trazos sinuosos como elemento de reconocimiento.

Las personas sin alteraciones pueden observar el número 5. Las personas con deficiencias observan el número 8.

Se fundamenta en utilizar serie de colores en el objeto a reconocer que puedan ser confundidos con el fondo, de tal manera que, el sujeto no distinga todo o parte del objeto, lo confunda con otro, o, si es defectivo, detecte algún objeto no distinguible por sujetos con visión normal del color. La anomalía más común son las deficiencias de percepción cromática.

El doctor Shinobu Ishihara (1879-1963) realizó dos ediciones distintas de este test. Las dos ediciones se diferencian en el número de láminas utilizadas, en un caso se utilizan 24 láminas y en el otro 38. 

¿Deficiencia de percepción cromática?

Son problemas para Identificar algunos colores. La visión de color anormal puede consistir en una dificultad leve para distinguir entre diversos tonos de un mismo color o en la imposibilidad de ver un color determinado, incluso, en el caso más extremo, en la imposibilidad de percibir cualquier estímulo de color.

Esta enfermedad se conoce vulgarmente como daltonismo, en honor al famoso químico inglés, John Dalton (1766-1844), quien fue la primera persona que lo estudió, ya que él mismo lo padecía.

Procedimiento

Se pueden distinguir cuatro tipos de láminas diferentes donde cada una de ellas cumple una función determinada.

I.      Láminas transformadas. En estas tarjetas los observadores con deficiencias dan diferente respuesta que los observadores normales. Constituyen las láminas 2 a 9 ambas inclusive en el test de 24.  

II.   Láminas con número desaparecido. Sólo los observadores normales pueden reconocer un dígito al mirarlas. Constituyen las láminas 10 a 13 ambas inclusive en el test de 24.  

III.  Láminas con dígito oculto. Sólo los observadores anómalos deberían ver el patrón. Constituyen las láminas 14 y 15 en el test de 24.  

IV.    Láminas cualitativas. Con estas tarjetas se pretende afinar en la clasificación de la deficiencia para ver si sólo es una anomalía o presenta la enfermedad. Constituyen las láminas 16 a 24 ambas inclusive

La valoración de la lectura de las láminas 1 a 21 determina la valoración de la normalidad o anormalidad de la visión cromática. Si se han leído 17 o más Láminas normalmente, la visión cromática puede considerarse normal. Si solamente se han leído 13 o menos Láminas, la visión puede considerarse deficiente.

Sin embargo, referente a la Lámina 18, 19, 20, y 21, solamente aquellos que han leído los números 5, 2, 45 y 47 y los que han leído más fácilmente que los de las Láminas 14, 10, 13 y 17 pueden considerarse anormales.

Es raro encontrar personas cuyas respuestas normales registradas estén entre 14 y 16 Láminas. El estudio de tales casos requiere el uso de otras pruebas cromáticas incluido el anomaloscopio.

En la valoración de la apreciación cromática por el método simplificado descrito en la página 4 (página 2 de la traducción), utilizando solamente 6 Láminas, la lectura correcta de todas las Láminas indicará una visión cromática normal. Si existe discrepancia en una de las lecturas, habrá que recurrir a la serie completa de Láminas para poder diagnosticar una deficiencia daltónica.

Aquí tenemos la tabla comparativa de resultados:

EN ESTA PÁGINA PUEDEN HACER EL TEST GRATIS:

http://www.color-blindness.com/ishihara-38-plates-cvd-test/#prettyPhoto/0/

Por:

Wilmer E. González Blanco.

Eduardomggb@gmail.com

Panamá, Agosto 21 del 2014.

Tabaquismo... El Impacto Cardiovascular.

       

Este es un tema con mucha información, muchos estudios y pruebas que nos determinan lo perjudicial que es el consumo del cigarrillo. Siempre se encuentran opiniones adversas de parte de los consumidores actuales, consumidores antiguos y los que nunca lo han consumido.

Para hablar del impacto al riesgo cardiovascular que representa el tabaquismo, debemos definir que es riesgo y que es cardiovascular, para que usted comprenda mejor, a que nivel el tabaquismo le afecta.

¿Qué es riesgo?

Según la real academia de la lengua, riesgo proviene de risico o rischio, lo que nos lleva a definir como contingencia o proximidad de un daño. Es decir, riesgo, es la cercanía que tenemos hacia alguna acción que pueda terminar en dos finales, uno negativo y otro positivo. La primera vez que se encuentran documentos médicos en donde se introduce la palabra riesgo, fue en 1961.

¿Qué es cardiovascular?

Otra vez recurrimos a la real academia de la lengua como base de definición, la cual nos cita, perteneciente o relativo al corazón o al aparato circulatorio. Aquí tenemos que intervenir, para mencionar que el aparato circulatorio es inmenso, incluye venas, capilares, arterias y todas estas irrigan órganos y estructuras vitales de nuestro cuerpo... Si ellas se perjudican, los tejidos que dependen de ellas también.

Al haber definido estas dos palabras.. Hablemos como el tabaco, como el cigarrillo hace un impacto en el riesgo cardiovascular.

Entre los estudios médicos, existe uno fabuloso que siempre en cualquier clase de medicina se pude mencionar como ejemplo de investigación, el estudio Framinghan. Este es un estudio gigante, comenzado en 1948 con 5,209 pacientes, de la ciudad de Framinghan en Massachusetts. 

El estudio Framinghan estableció la relación dosis-efecto.

Relación dosis efecto: 

Por cada 10 cigarrillos diarios = 18% de incremento de mortalidad en hombres y 31% en mujeres.

El múltiple risk factor intervention trial (MRFIT) examinó la mortalidad por enfermedad coronaria en una cohorte de 316.099 varones. El número de cigarrillos diarios fue un fuerte predictor. Los fumadores con la presión sistólica y el colesterol total superior, tuvieron una mortalidad coronaria 20 veces mayor que la de los no fumadores.

Se ha encontrado que en personas sanas, la coexistencia de colesterol <200 mg/dL, presión arterial <130/90 y no fumar, produce una disminución en la mortalidad de origen coronario de hasta el 90% según los grupos de edad y del 50% en la mortalidad total.

El tabaco, ha estado entre los factores de riesgo desde los primeros estudios, y en las guías de actuación del American Heart Asociation para la valoración del riesgo cardiovascular, el cual aparece dentro del grupo de los 6 factores de riesgo independientes mayores: consumo de cigarrillos, hipertension arterial sistemica, colesterol total elevado, colesterol HDL bajo, diabetes mellitus y edad avanzada. Se ha observado una muy buena correlación, de la incidencia de enfermedad coronaria con los marcadores de intensidad del consumo: concentración de nicotina, cotinina, o monóxido de carbono.

La industria al ver el ataque sobre la nicotina decidió introducir los cigarrillos ¿cardiosaludables? Bajos en nicotina. Si embargó, estos NO reducen el riesgo cardiovascular. En seguimiento de >100.000 varones por 12 años, el riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular aumento el 40% en los fumadores de tabaco bajos en nicotina con respecto a los no fumadores. 

Otra alternativa fue introducir el consumo de cigarros puros que tuvo su máxime en los años 90 pero tampoco ha resultado. Inclusive, según el American Cáncer Society, entre los varones que nunca fumaron cigarrillos ni pipa, se concluye que los que usaron puros, tenían un incremento significativo de mortalidad coronaria.

LAS EVIDENCIAS ACTUALES NO RESPALDAN EL COSUMO DEL TABACO EN NINGUNA DE LAS PRESENTACIONES NI A NINGUNA DOSIS COMO SUPUESTAMENTE INOCUA.

El abandono del hábito tabáquico, conlleva a una disminución significativa del riesgo cardiovascular, llegando en 2-3 años a niveles de riesgo similares a los de los no fumadores. 

La enfermedad coronaria es una de las principales causas de muerte y enfermedad en países desarrollados. Son actualmente las poblaciones de los países en desarrollo las que se van incorporando a esta moderna epidemia, con un aumento simultáneo del tabaquismo y de la incidencia de cardiopatía coronaria y enfermedades cardiovasculares.

¿Y porqué hace daño? ¿Deja de mentir, como lo puede producir un humo? He aquí la respuesta.

En el humo hay más de 4000 componentes, derivados de la hoja del tabaco, del proceso de curación,  y de las distintas sustancias aditivas, como azúcares, humectantes y sustancias aromáticas. 

Con la aspiración del cigarrillo, la temperatura de combustión llega a unos 900 grados Celsius,  y se genera la corriente principal de humo, que contiene numerosas sustancias vaporizadas junto con partículas mayores y radicales libres.

El monóxido de carbono constituye alrededor de 5% del humo del tabaco, e interfiere con la capacidad transformadora de oxígeno al formar carboxihemoglobina, que en los fumadores típicos rodea el 15%, con lo que disminuye sensiblemente su capacidad de esfuerzo.

Con cada INHALACIÓN se aspiran de 50-150 microgrsmos de nicotina. Esta produce liberación de norepinefrina y aumento de la adrenalina circulante, con ELEVACIÓN INMEDIATA de la presión arterial y de la resistencia periférica. 

     

Todo lo anterior, unido al efecto del monóxido de carbono, puede desencadenar un episodio de isquemia o muerte celular por falta de oxígeno en el miocardio, tejido cardíaco, es decir muere un espacio de tejido cardíaco, todo esto en pacientes con enfermedad coronaria. 

El efecto agudo del tabaco provoca una disminución de la capacidad de la circulación coronaria de incrementar el flujo de acuerdo con los requerimientos miocardicos de oxígeno. La función endotelial se altera INMEDIATAMENTE después de fumar 1 cigarrillo. Esto ha sido comprobado en las arterias coronarias epicárdicas, disminuyendo el flujo coronario, incluso en individuos sin enfermedad coronaria.

El tabaco, es un conocido factor de riesgo para la producción de espasmo coronario. Esta vasoconstricción puede iniciar fácilmente la rotura de una placa aterosclerotica. La capacidad dilatadora que valora la integridad de la función endotelial esta progresivamente disminuida según se incrementa el número de cigarrillos. Los EXfumadores tienen una función endotelial similar a la de los NO fumadores, lo que indica que la alteración puede ser reversible, dependiendo de la edad y factores asociados, sólo con el abandono del consumo.

Sólo fumar 2 cigarrillos puede multiplicar la actividad plaquetaria, ya sea fumador crónicos o agudos, hay aumento de prostanoides, tromboxano B2, tromboxano A2, prostaglandina F1a, factor plaquetar 4 y beta-tromboglobulina. Inclusive están alterados los factores no mediados por plaquetas, como el fibrinogeno, factor VII, o factor XIIa. El aumento del factor VII conlleva a disminuir la trombomodulina, efectos anticoagulantes y fibrinoliticos de las proteínas C y S y del activador tisular del plasminogeno.

 

Esto y más factores en resumen, implican una MAYOR facilidad a que se produzcan fenómenos trombóticos arteriales.

Los fumadores presentan mayores niveles de triglicéridos, colesterol total, LDL, y menores de HDL y apoproteína A-1 que los no fumadores, cambios que son mayores en relación con mayor consumo de tabaco. El tabaco hace a las LDL más susceptibles a la oxidación, especialmente en presencia de ácidos grasos poliinsaturados, por lo que una dieta rica en estos podría ser perjudicial si no se abandona el consumo de cigarrillo, puesto que las LDL oxidadas tienen un papel importante en el desarrollo de la aterosclerosis. Estos cambios de pueden ver YA, en ADOLESCENTES  con un consumo de tan sólo 6 cigarrillos diarios. 

     

Datos.

- El tabaco esta implicado tanto en el proceso crónico de la aterosclerosis y de los de eventos isquemica agudos como en la producción intermitente de angina o dolor precordial o dolor de pecho.

- Entre fumadores, la isquemia es 5 veces más probable que ocurra mientras están fumando que cuando no lo hacen.

- El tabaco es un factor de riesgo de muerte súbita.

- Los fumadores que sobreviven de una parada cardíaca tienen menos recurrencias si abandonan el tabaco, 19% vs 27%.

¿Le afecta a las mujeres? 

Mientras que unos pocos hombres disminuyen su consumo de tabaco, las mujeres por el contrario aumentan el consumo, aunque mantienen números bajos, van en crecimiento. El tabaco es un fuerte predictor de enfermedad coronaria en la mujer. Si se considera causal, sería responsable del 64% de los casos de infarto o muerte súbita, frente al 45% por la hipertensión arterial sistemica o el 13% por diabetes mellitus.

      

Yo no fumo, sólo me rodeo de gente que fuma, ¿qué me puede pasar? 

Esto es conocido como tabaquismo pasivo. Cuando se hicieron los primeros a asilos y estudios sobre los efectos negativos del tabaquismo pasivo u 'oler el humo de otro', las industrias tabacaleras salieron a comentar que los estudios estaban sesgados y ellos concluían que el humo no hacía gran diferencia. Inmediatamente fue replicado con un nuevo análisis por la Sociedad Americana de Cáncer, de lo cual se incluyo 353,180 mujeres y 126,500 hombres que nunca habían fumado y se analizó la mortalidad por enfermedad coronaria en relación con el hábito fumador de su pareja, el tabaquismo pasivo incrementó el riesgo cardiovascular un 23% en hombre y 19% en mujeres. Existe suficiente base experimental que apoya la producción de alteraciones similares a las relacionadas con el tabaquismo activo, a los fumadores pasivos.

        

Finalmente...

1. Las evidencias epidemilogicas del incremento de la morbimortalidad cardiovascular en relación con el tabaco tienen un amplio respaldo en la investigación experimental y clínica.

2. Los fumadores tienen enfermedad coronaria más precozmente, y una vez aparece, tienen mal pronóstico si no abandona el hábito.

3. Ninguna forma de inhalar tabaco se puede declarar exenta de riesgo.

4. Las últimas publicaciones avalan la práctica de una política agresiva contra el consumo del tabaco, gravando el precio del mismo con impuestos y destinandolo a la educación y divulgación de hábitos saludables.

DEJA DE FUMAR! SI QUIERES DEJAR DE FUMAR PUEDES ASISTIR GRATUITAMENTE A LAS CLÍNICAS DE CESACIÓN DEL MINSA, TODO ES GRATIS PARA AYUDARTE, PROTEGE TU VIDA Y A LOS QUE TE RODEAN, DISMINUYE EL RIESGO CARDIOVASCULAR, UN MENSAJE DE APAMES, EN SU LÍNEA DE CAMPAÑA DE PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR.

     

Att.

Wilmer E. González Blanco.

Cél. 64043720

Email: apamespty@gmail.com

                     

Bibliografía:

- English JP, Willius FA, Berkson J. Tobacco and coronary disease. JAMA 1940; 115;1327-9.

- López García, Calvo, García. El tabaco como factor de riesgo cardiovascular. Pautas de acción. Hospital universitario Virgen Macarena, Madrid. 2013.

Datos de Endocrinología y Gastroenterología

Datos de Endocrinología y Gastroenterología.

Hola! He realizado un resumen de algunos aspectos de Endocrinología y Gastroenterología. Iré añadiendo algunos datos de otras materias, pero por ahora... Endocrinología y Gastro...

1. La insulina sola es antagonizada por todo un equipo de hormonas, de modo que si falla una de las hormonas, se produce un desbalance que puede ser en mas o en menos, si por ejemplo la producción de hormona somatotropa es deficiente va a haber una disminución en el brazo correspondiente y se va a disminuir y la insulina predomina, no porque ella aumento sino porque el brazo antagónico a disminuido uno de sus factores.

2. Tumor en la pituitaria que pueda destruir la célula productora de hormona de crecimiento, puede haber destrucción de las células productoras de ACTH por lo tanto habrá una disminución de glucocorticoides, el brazo antagónico se verá disminuido porque hacen falta dos hormonas.

3. La pubarquia es la presencia de vello púbico, la adrenarquia que es la presencia del vello axilar, eso generalmente el vello púbico aparece primero y se va agregando el vello axilar rápidamente y van evolucionando paralelos, el periodo generalmente es de tres años hasta que venga la menarquía que es la primera menstruación. Después de ver los cambios mamarios, se sabe que está por venir la menarquía, primero aparece el mamelón central que va creciendo y la areola se va destacando pero en un solo plano y posteriormente va proyectándose porque va desarrollándose la glándula mamaria.

4. Cushing de tumor por suprarrenal en donde no hay supresión a dosis bajas ni altas, en cambio cuando es un tumor de pituitaria productor de ACTH, no hay supresión en dosis bajas pero si hay supresión de dosis altas, de manera que esa prueba nos sirve para localizar la fuente de exceso de glucocorticoides.

5. Pituitaria anterior: segrega muchas hormonas de las cuales seis son relevantes para la función fisiológica adecuada del organismo, las cuales son segregadas por 5 tipos de células diferentes. Estas células son de origen epitelial y como muchas glándulas endocrinas, están organizadas en lagunas rodeadas de capilares sinusoides a los cuales se vierte su secreción hormonal. Los tipos de células se clasificaban antes de acuerdo a su tinción, y eran acidófilas, basófilas y cromófobas (o que no se tiñen). 

Pero en la actualidad se cuenta con técnicas de inmunohistoquímica, y se han podido identificar 5 tipos celulares:

• Células somatótropas que segregan GH (acidófila).
• Células lactotropas, o mamótropas que segregan PRL (acidófila).
• Células corticótropas que segregan ACTH (basófila).
• Células gonadótropas que segregan las gonadotropinas LH, y FSH (basófila).
• Células tirotropas que secretan la TSH (basófila).

6. Glándula tiroides : es una glándula neuroendocrina, situada justo debajo de la manzana de Adán junto al cartílago tiroides y sobre la tráquea. Pesa entre 15 y 30 gramos en el adulto, y está formada por dos lóbulos en forma de mariposa a ambos lados de la tráquea, ambos lóbulos unidos por el mismo. participa en la producción de hormonas, especialmente tiroxina (T₄) y triyodotironina (T₃). Estas hormonas regulan el metabolismo basal y afectan el crecimiento y grado de funcionalidad de otros sistemas del organismo. El yodo es un componente esencial tanto para T₃ como para T₄. La tiroides también sintetiza la hormona calcitonina que juega un papel importante en la homeostasis del calcio. La tiroides es controlada por el hipotálamo y pituitaria.

7. ADH: La vasopresina es liberada desde el lóbulo posterior (neurohipófisis) de la glándula pituitaria en respuesta a la reducción del volumen del plasma o en respuesta al aumento de la osmolaridad en el plasma. La angiotensina II estimula la secreción de vasopresina. La vasopresina que se extrae de la sangre periférica ha sido producida en 2 núcleos del hipotálamo: el núcleo supraóptico y el núcleo paraventricular, después de haber sido producida se almacena en la parte posterior de la glándula pituitaria desde donde es liberada, excepto en condiciones de un tumor generador de vasopresina.

8. TSH: aumenta la secreción de tiroxina y triyodotironina por las glándulas tiroides produciendo la TSH en todas las actividades de las células glandulares tiroides. Aumenta la proteolisis de la tiroglobulina intrafolicular, con lo que aumenta la liberación de hormona tiroidea hacia la sangre circulante y disminuye la substancia folicular misma. Aumenta la actividad de la bomba de yodo que incrementa el índice de captación de yoduro en las células glandulares. Aumenta la yodación de la tirosina y de su acoplamiento para formar hormonas tiroideas. Aumenta el tamaño y la función secretoria de células tiroideas. Aumenta el número de células de las glándulas y hace que se transformen de cuboides en cilíndricas.

9. Vitamina D: sobretodo la vitamina d3 es una estructura que sabemos que llega por la alimentación en donde va al hígado, sufre una hidroxilación 25, se incorpora el oxidrilo y luego pasa al riñón donde sufre una segunda hidroxilación y se transforma en un 95 hidroxicalciferol que es la vitamina d3, actúa en el intestino promoviendo la absorción de calcio de manera que es un factor que controla el ingreso de calcio atraves de la acción de la vitamina d3. La hormona paratiroidea es la que comanda la hidroxilación en el riñón, de manera que en el fondo, la formación de 1-25 hidroxicalciferol vitamina d3 es consecuencia de la actividad indirecta de la H.Paratiroidea que favorece que haya mas calcio que se absorba a nivel intestinal de manera que el calcio aumenta.

10. El hiperparatiroidismo es provocado por un exceso de producción de hormona paratiroidea, y las causas habitualmente son: el adenoma único, es decir un tumor benigno productor de hormona paratiroidea en exceso y progesivo pero puede haber varios adenomas al mismo tiempo, como hay 4 paratiroides entonces puede haber 3 adenomas productores de exceso de hormona, también puede ocurrir una hiperplasia de las 4 paratiroides y entonces se ha visto que en esa condición el cuadro es mas sutil, los niveles de calcio se elevan lentamente, el nivel de hormona paratiroidea puede estar en niveles muy bajos que puede ocurrir cuando se trata de un adenoma paratiroideo.

Datos de Gastroenterología.

1. Odinofagia: dolor de garganta producido al tragar liquidos, frecuentemente como consecuencia de una inflamación de la mucosa esofágica o de los músculos esofágicos. Las causas más frecuentes de la odinofagia son infecciones de la garganta como la amigdalitis o faringitis, infecciones por el hongo Cándida, herpes o citomegalovirus, o la ingestión de sustancias cáusticas o medicamentos agresivos.

2. Pirosis: sensación de dolor o quemazón en el esófago, justo debajo del esternón, que es causada por la regurgitación de ácido gástrico. El dolor se origina en el pecho y puede radiarse al cuello, a la garganta o al ángulo de la mandíbula.

3. Disfagia: El transporte normal del bolo ingerido a través del conducto deglutorio depende del tamaño del bolo ingerido, el diámetro de  la luz del pasaje de la deglución, la contracción peristáltica y la inhibición deglutoria, que comprende la relajación normal de los esfínteres esofágicos superior e inferior durante la deglución. La disfagia ocasionada por un bolo de gran tamaño o por estrechamiento de la luz se denomina disfagia mecánica, mientras que la disfagia debida a falta de coordinación, a debilidad de las contracciones peristálticas o a una inhibición deglutoria alterada, se denomina disfagia motora.

4. La ascitis: La principal manifestación de la ascitis es la distensión abdominal, la mayoría de las veces de aparición insidiosa: el paciente nota un cambio del tamaño de su cintura y la necesidad de modificar o cambiar la ropa.El dolor no es un signo característico, aunque algunas veces existe una molestia dorsal imprecisa. La disnea aparece cuando la ascitis está a tensión. Muchas veces el examen físico muestra un paciente ictérico con evidencias de deterioro muscular.El abdomen está distendido y se observan venas abdominales prominentes con circulación colateral de tipo portal, que se irradian desde el ombligo en dirrección cefálica y/o caudal. La matidez desplazable de los flancos es el signo más temprano de ascitis. El hígado y el bazo son de difícil palpación cuando existe ascitis abundante, pero pueden provocar el signo del témpano. Se puede encontrar onda ascítica. El aumento de la tensión abdominal, puede producir la protrusión de las hernias, la mayoría de las cuales son umbilicales aunque también se observan las inguinales y a través de anteriores laparotomías.

5. Dispepsia: Todo trastorno de la secreción, motilidad o sensibilidad gástricas que perturben la digestión; designa cualquier alteración funcional asociada al aparato digestivo. Presenta síntomas como ardores o acidez, eructos, distensión gaseosa, flatulencia, sensación de plenitud o presión abdominal, náuseas y vómitos.

6. De cuantos componentes costa el vomito? : 1. La nausea una sensasion desagradable ante múltiplos estimulos; 2. Arqueo como vomito seco, es un movimiento respiratorio espasmódico abortivo que se da con la glotis cerrada; 3. Propulsion del contenido gástrico con mucha fuerza: expulsión con fuerza hacia arriba.

7. Telagectasia o arañas vasculares son dilataciones de capilares pequeños y de los vasos superficiales,lesiones de color rojo brillante de 1-4 mm de diámetro que palidecen a la presión. Pueden observarse en tórax, cuello, cabeza, la cara, mucosas nasofaríngeas y bucales y en extremidades superiores.

• Telangiectasia aracnoidea (arañas vasculares, nevo aracnoideo, angioma arácneo, angioma aracnoideo): Se caracteriza por la dilatación de un grupo de pequeñas arteriolas dispuestas de forma radial alrededor de un núcleo central que suele aparecer por encima de la cintura. El número de arteriolas dilatadas es pequeño durante el embarazo y durante el tratamiento con estrógenos. La dilatación de un mayor número de arteriolas indica enfermedad sistémica cirrosis hepática. También suele observarse en niños.
• Telangiectasia hemorrágica hereditaria(sindrome de Rendu-Osler-Weber):se desarrolla sobre la piel y las membranas mucosas y suele aparecer en la pubertad. Se transmite como rasgo dominante.

8. Ginecomastia: Normalmente es una condición benigna (no cancerosa) que puede presentarse debido a muchos cambios hormonales diferentes, o la causa puede ser desconocida. Los cambios en las hormonas normalmente incluyen un aumento de los estrógenos o una disminución de los andrógenos (testosterona). Algunas veces, esta condición puede estar asociada con otras enfermedades que deben descartarse con el fin de hacer un diagnóstico. En algunas condiciones, incluyendo el cáncer del seno, las enfermedades del hígado, el cáncer de pulmón, el cáncer de testículos, los tumores de la glándula suprarrenal o de la glándula pituitaria, el uso de drogas, determinados síndromes congénitos (presentes al nacer), o trastornos o traumatismo tiroideos, la ginecomastia se presenta como un síntoma, en algunos casos.

9. Melena es la presencia de heces sanguinolentas, producto del sangrado proveniente de algún sitio del aparato digestivo. Así, cuando el sangrado proviene de la parte superior del tubo digestivo, que abarca el esófago, estómago y primera porción del duodeno, toma una coloración a menudo referida como "alquitranada".

- Cuando la hemorragia proviene de la segunda porción del duodeno, colon o recto, se puede encontrar sangre oculta en las heces. A este sangrado se le Llama hematoquecia, que a diferencia de la melena, casi siempre es de coloración rojo intenso. A menudo, habrá también relacionado a la melena, el vómito con sangre, llamado hematemesis, el cual nos sugiere un sangrado activo, ya sea por una úlcera péptica, rotura de várices esofágicas, desgarros de Mallory Weiss, etc.

10. Colestasis: Detención del flujo de bilis hacia el duodeno. Independientemente de la causa que lo produzca o el nivel de la vía biliar en el que se halle la disfunción, el signo más frecuente de los pacientes con colestasis es la ictericia o coloración amarilla de piel y mucosas. Otros signos producidos son la coluria: orinas oscuras (descritas clásicamente como «color coca-cola») por aumento en la excreción urinaria de bilis para compensar su aumento en sangre; y la acolia, o heces de color blanco por carecer de bilirrubina, principal responsable del color oscuro de las mismas.

Por:

Wilmer E. González Blanco.

Eduardomggb@gmail.com

Panamá, Abril 22 de 2014