La administración oral de un inhibidor de la cisteína proteasa, E64d, no sólo reduce la acumulación de β-amiloide (Aβ) en los cerebros de modelos animales para la enfermedad de Alzheimer, si no que también el déficit de memoria.
Los investigadores que han realizado este estudio han observado que el compuesto aumenta la actividad de la proteasa BACE1, y parece reducir Aβ en el cerebro mediante la inhibición de la actividad β-secretasa de otra proteasa, la catepsina B. El estudio indica que la catepsina B podría ser una nueva diana para la inhibición terapéutica de la producción Aβ y la posterior mejora de la memoria. La inhibición β-secretasa puede producirse con la inhibición de la catepsina B y sin la inhibición de BACE1.
Para el estudio se usaren ratones transgénicos con la enfermedad de Alzheimer de distintas edades y se observó que la pérdida de memoria mejoraba tanto en los individuos jóvenes como en los mayores.En los ratones jóvenes, la alimentación con E64d impedía la pérdida de memoria y en los ratones con más edad y pérdida de la memoria, al administrarles E64d, la memoria mejoraba.
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