lunes, 17 de junio de 2013

La Marihuana y tú cuerpo...

¿Qué pasa en tu cuerpo, al consumir THC?


Con este escrito no pretendo criticar a los consumidores de THC o Marihuana, solo quiero plasmar el efecto que produce al llegar al cuerpo humano.Tengo que aceptar que existen muchas sustancias que son legales y hasta tienen promoción, que producen efectos adversos y dañinos al cuerpo humano, ya sean las gaseosas, cigarrillos, comida rápida, etc; simplemente hoy tocaré el tema del THC y en otro escrito tocaremos todas las sustancias que les acabo de mencionar, siendo el siguiente el poderoso y dañino cigarrillo.

Antes de comenzar con los efectos, vamos a hablar claramente de su historia, sus tipos y como se ha desarrollado su consumo a nivel global.

Historia.
El cánnabis es una droga obtenida del cáñamo, tanto del cánnabis sativa, o ‘cáñamo cultivado’, como del cannabis indica, o ‘cáñamo de la India’). A sus flores, o cogollos, se les llama en la jerga marihuana, y en su forma resinosa se llama hachís, que en árabe significa "hierba seca". El término “marihuana” fue introducido por los seguidores de Pancho Villa en Sonora (Méjico) en 1895. El nombre de Cannabis proviene del término "quannabu", con que lo conocían los asirios. En la Biblia aparece como "kalamo" en labios del rey Salomón y en el Sinaí era fumado y bebido con el nombre de "suama". En sudáfrica en conocido como Dagga.

Según los estudios arqueológicos de la Universidad de Columbia, hace más de 10.000 años que la marihuana era ya cultivada en Asia, incluso, muchos estudiosos consideran que fue la primera planta que el ser humano cultivó, al usarse para el consumo y, probablemente para elaborar tejidos. La primera referencia escrita del uso del cannabis se tiene en el 2700 a.C., en la obra de Shen Nung, padre de la medicina china. Hasta 1500 a.C. el cannabis no llega a Europa. En América no aparece hasta el siglo XVI.

El primer estado americano que prohíbe el cannabis es California en 1915, le seguirán Texas en 1919 y finalmente en 1937, la acción de la Oficina Federal de Narcóticos a través del ministro de Salud y una larga campaña por parte de los periódicos de William Randolph Hearst, que había perdido una enorme extensión de cultivos en Méjico por los seguidores de pancho Villa, consiguen la prohibición de la marihuana en todos los EE.UU., destruyendo toda la industria existente (utilizado para hacer mas de 25.000 productos). En 1928, dicha prohibición llega a Gran Bretaña. Seguidamente sería prohibida, bajo la coacción de Estados Unidos en el resto del mundo.

Datos.
La mayoría de las personas que la consumen la enrollan en forma de cigarrillo (conocido como “canuto”, “churro”, “carrucho” o “moto” en español y “joint” o “nail” en inglés) o la fuman en una pipa. También existe una pipa que filtra el humo con agua que se conoce en inglés como “bong”. Algunas personas mezclan la marihuana con la comida o la usan en forma de infusión o té. Otro método para consumirla es abriendo un cigarro y reemplazando el tabaco por la marihuana, haciendo lo que se conoce como un “blunt”. 

A veces los cigarrillos o cigarros de marihuana contienen otras sustancias, incluyendo la cocaína “crack”. En inglés, esta combinación se conoce en la calle con términos como “primos” o “woolies”. Algunas veces, los cigarrillos y cigarros de marihuana se remojan con PCP (clorhidrato de fenciclidina). En inglés, éstos se conocen como “happy sticks”, “wicky sticks”, “love boat”, “dust”, “wets” o “tical”.

Tipos.
1. Cannabis Sativa: Un tipo de Cannabis que crece plantas altas, en la naturaleza alcanzan varios metros de altura. También es conocido por las fibras de sus plantas, utilizadas para la producción de ropa y muchos otros textiles. 

2. Cannabis Indica: En India, allí crece en grandes prados de zonas salvajes. Pero incluso las plantas que crecen en la naturaleza pueden contener hasta un 16% de THC en la flor seca

3.Cannabis Ruderalis:  Una planta altamente interesante, incluso si no es para el consumo directo. El Cannabis Ruderalis puede incluso crecer en las difíciles regiones de Siberia. Debido al extremadamente lento crecimiento, sus tallos amaderados y su bajo contenido de THC, nunca tuvo una gran posición en cultura alguna. 

diferencia entre cannabis sativa y indica

¿Qué es lo que tiene la Marihuana que la hace tan "Mala"?

La Cannabis sativa es una planta que contiene más de 400 componentes químicos, de las cuales se conocen al menos 60 cannabinoides que sonúnicos de la especie. Los tres cannabinoides más importantes, por sus efectos psicoactivos, son el delta-9-tetrahidrocannabinol (THC), el cannabidiol y el cannabinol.

El contenido de cannabinoides depende de varios factores como la parte de la planta, el tipo (existen distintos genotipos o variedades) y el momento en que es recolectada. La mayor concentración de cannabinoides se encuentra en los brotes florecientes de la planta femenina y en las hojas, mientras que las concentraciones son bajas en el tallo, raíces y semillas. El THC y los demás cannabinoides se unen a unos receptores llamados cannabinoides (CB1 y CB2). Estos receptores se encuentran en la membrana de algunas células y están acoplados a la proteína G como sistema de transducción. El receptor CB1 está presente fundamentalmente  en el sistema nervioso central y en menor densidad en sistema nervioso periférico mientras que el receptor CB2, de localización fundamentalmente periférica, se encuentra principalmente en células del sistema inmunológico. Los receptores cannabinoides están ampliamente distribuidos en el cerebro.

Existen compuestos endógenos que se unen a estos receptores y a los que se denomina como endocannabinoides. Estos ligandos puedenb también modular la transmisión sináptica de los neurotransmisores glutamato y ácido gamma-aminobutírico (GABA) así como actuar sobre la neurotransmisión postsináptica dopaminérgica. Aunque no está del todo aclarado, el sistema endocannabinoide podría estar implicado en diferentes funciones fisiológicas entre las que destacan el aprendizaje, la memoria, las emociones, el refuerzo, la ingesta de comida, la neuroprotección, el dolor y la conducta motora, entre otras [Pertwee, 2004; Howlett et al., 2004]. El THC como otras drogas de abuso actúa sobre el sistema cerebral de recompensa (mesocorticolímbico) que incluye el área ventral tegmental, el núcleo accumbens y la corteza prefrontal entre otras áreas cerebrales. El THC aumenta la liberación de dopamina en el núcleo accumbens. 

Si el consumo de cannabis aumenta la vulnerabilidad a la psicosis y a padecer esquizofrenia y aumenta el riesgo de recaidas (Andreason et al. 1987) (véase apartado 11—1), es posible que ello se deba a un efecto del cannabis sobre los limites de tolerancia a la DA (Palomo, 1989b).

Se denomina cognición a la capacidad de pensar y razonar. Se incluyen en la cognición la capacidad para recibir, recordar, comprender, organizar y usar la información recogida 
por los sentidos. Por todo ello, los aspectos cognitivos incluyen 
la memoria, la atención, la percepción, la acción, y la habilidad 
para resolver problemas. 


El cannabis puede producir cambios cognitivos en dos situaciones, tras su consumo agudo como alteración relacionada con las elevadas concentraciones de cannabinoides alcanzadas en el sistema nervioso central y, tras su uso crónico, 
como reflejo de la exposición continuada del sistema nervioso 
a los cannabinoides. Mientras que los efectos cognitivos agudos se han demostrado reversibles, existe cierta polémica sobre si los efectos crónicos se recuperan al cesar el consumo. 



Tras el consumo agudo de cannabis se observan los cambios típicos que definen la intoxicación por cannabis. El curso temporal, la intensidad y la duración de los efectos dependen de la dosis, de la vía de administración y de la forma de consumo (Iversen, 2003). Además son importantes la experiencia previa en el consumo y las expectativas (Camí y cols., 1991). Raramente aparece una intoxicación aguda grave (que 
es más frecuente tras uso vía oral). Este cuadro de intoxicación se ha demostrado tras la administración de cannabis a dosis equivalentes de tetrahidrocannabinol (THC) puro (fumado: 6-20 mg, oral = 5-20 mg, intravenoso 1-5 mg). En caso de inhalación, los efectos aparecen de forma rápida, atenuándose lentamente hasta desaparecer transcurridas 3-4 horas. 

Síntomas diagnósticos de la intoxicación por cannabis del DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 2000). 
1. Consumo reciente de cannabis 
2. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos (p. ej., deterioro de la coordinación motora, euforia, ansiedad, sensación de que el tiempo transcurre lentamente, deterioro de la capacidad de juicio, retraimiento social) que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de cannabis. 
3. Dos (o más) de los siguientes síntomas que parecen a las 2 horas del consumo de cannabis: 
a) inyección conjuntival 
b) aumento de apetito 
c) sequedad de boca 
d) taquicardia 
4. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. 


El cannabis provoca también alteraciones físicas, como enrojecimiento conjuntival y caída palpebral (ptosis), aumento de la frecuencia cardiaca, disminución de la presión arterial, que puede producir hipotensión al incorporarse (hipotensión ortostática), sensación de mareo, inestabilidad y dificultad para andar (ataxia). Además provoca sequedad de boca y aumento del apetito (Asthon, 2001; Abanades y cols., 2005). 

Entre los efectos cognitivos destacan un deterioro de la memoria reciente, y existe dificultad en la concentración, disminución de la atención e incoordinación motora (Asthon, 2001; Abanades y cols., 2005). Aparece dificultad para llevar a cabo procesos mentales complejos, una disminución de la capacidad de juicio, una distorsión sensorial (sobre todo si se consume por vía oral o intravenosa) y un deterioro de la actividad motora. Profundizando en los efectos sobre la memoria, la administración aguda de cannabis o de THC empeora la recuperación inmediata y retardada de la información proporcionada tras el consumo, aumentado especialmente los errores de intrusión. Los cannabinoides empeoran todas la etapas de la memoria incluyendo la codificación, consolidación y recuperación (Ranganathan y D’Souza, 2006). Todo ello conduce a una dificultad en la realización de tareas complejas como la conducción de vehículos o maquinaria.

Además de todo lo anterior, pueden aparecer efectos psicológicos y psiquiátricos agudos, aunque con una frecuencia baja. Ocasionalmente puede causar cuadros de ansiedad y angustia, sobre todo tras el consumo de dosis elevadas en sujetos predispuestos. Aunque es poco frecuente, el cannabis puede provocar episodios de psicosis aguda o sintomatología psicótica, que incluyen despersonalización, desrealización, sensación de pérdida de control e ideas paranoides. En la mayoría de los casos la sintomatología desaparece progresivamente al bajar las concentraciones sanguíneas de THC, con una recuperación completa en horas o pocos días. Estos cuadros psicóticos son más frecuentes tras el uso oral de la sustancia (Comisión Clínica PNSD, 2006).

Los estudios de neuroimagen han permitido conocer las áreas cerebrales que resultan afectadas tras el uso de cannabis. Durante la intoxicación aguda por cannabis se ha observado un incremento de la actividad cerebral en áreas frontales, límbicas (cingulado anterior, ínsula, hipocampo) y cerebelo. En la abstinencia se observa una disminución de la actividad en estas zonas. Así, el metabolismo de glucosa se incrementa en la corteza prefrontal, corteza orbitofrontal y estriado tras el consumo agudo de marihuana o de THC en consumidores crónicos pero no en sujetos no consumidores. La administración aguda de cannabis produce un incremento en el flujo cerebral regional en áreas prefrontales, especialmente la derecha, y el cerebelo. Las áreas mencionadas presentan una densidad elevada de receptores cannabinoides y están relacionadas con las funciones que afecta el consumo de cannabis (Goldstein y Volkow, 2002; Quickfall y Crockford, 2006).


Sin embargo hoy en día existe una gran controversia acerca de que estas alteraciones presentes en los consumidores habituales de cannabis sean de carácter permanente. En el supuesto de que sean reversibles y debidas a efectos subagudos del cannabis (fundamentalmente por el efecto prolongado de los cannabinoides en el SNC tras la interrupción del consumo o a síntomas de una posible abstinencia), no se consideraría un problema de salud relevante. Sin embargo, si las alteraciones se prolongan más allá de los efectos del consumo agudo o son irreversibles, indicaría de algún modo una posible neurotoxicidad tras años de exposición a la sustancia, y evidentemente implicaría un grave problema sanitario.


Efecto cardiopulmonar
El consumo ocasional de marihuana puede
causar ardor y sensación de quemazón en la boca 
y garganta, además de que se acompaña frecuentemente por una fuerte tos. El fumador habitual de 
marihuana puede tener muchos de los problemas 
respiratorios que acompañan a los fumadores de 
tabaco, tales como tos frecuente, producción de
flemas, mayor frecuencia de enfermedades agudas del pecho, un riesgo más alto de infección 
pulmonar y obstrucción de vías respiratorias.
Además, son más propensos a padecer cáncer 
del aparato respiratorio y de pulmones debido a 
que contiene irritantes y carcinógenos como el 
benzo(e)pireno (1.8 μg/humo de 100 cigarros), 
benzo(a)pireno (2.9 μg/humo de 100 cigarros), 
benzoantraceno (3.3 μg/humo de 100 cigarros) y 
carbazole (6.5 μg/humo de 100 cigarros). 



En un estudio donde se midió la concentración de 
carboxihemoglobina, antes y después de fumar marihuana y tabaco, se demostró que el humo de la marihuana depositado en los pulmones aumenta 5  veces más la concentración de carboxihemoglobina en comparación con el humo del tabaco. La carboxihemoglobina se forma cuando la hemoglobina entra en contacto con el monóxido de carbono, ya que la hemoglobina es 218 veces más afín al monóxido de carbono que al oxígeno. La intoxicación por monóxido de carbono causa anoxia, debido a que la carboxihemoglobina formada no permite que la hemoglobina se combine con el oxígeno, y el que se une no se libera fácilmente en los tejidos. 

Asimismo, se sugiere que el riesgo de que una persona sufra un ataque al corazón en la primera hora después de haber fumado marihuana es cuatro veces mayor, debido a que el consumo de marihuana eleva la presión arterial y el ritmo cardiaco, además de reducir la capacidad de la sangre para transportar oxígeno. Se sugiere que los efectos adversos de la marihuana sobre la salud se deben a que el Δ9-THC deteriora la habilidad del sistema inmune para combatir las enfermedades infecciosas y el cáncer, como lo muestran diversos experimentos in vitro e in vivo.


Efecto apoptótico - Mortal e Irreversible
En experimentos in vivo, se ha demostrado que la administración sistémica de Δ9-THC (1-10mg/kg) y del agonista sintético de los receptores CB1, en ratas neonatas y ratones no induce efecto neurodegenerativo en sus cerebros cuando es administrado solo; sin embargo, cuando se combina con dosis de etanol (3 mg/kg), se incrementa el efecto proapoptótico que es común por el consumo de etanol. Asimismo, también se ha demostrado que ratones neonatos knockout en receptores CB1 no experimentan apoptosis cuando se les administra etanol, sugiriendo así que el sistema endocanabinoide tiene influencia sobre el sistema GABAérgico, implicado en la acción del etanol. Si bien el consumo de marihuana por sí solo no genera apoptosis, este efecto es de los  más comunes debido a que el consumo de esta planta generalmente va acompañado del consumo de alcohol, de ahí que se le atribuya una gran toxicidad a Cannabis spp.


Efecto sobre las hormonas sexuales y la reproducción
En un estudio realizado en 20 varones consumidores crónicos de marihuana, se reportó que los niveles en sangre de la hormona testosterona  estaban 56% por debajo de los niveles normales. Además, se reportó en algunos sujetos cuentas bajas de espermatozoides. Por esto, se considera que la marihuana daña la función sexual masculina y, posiblemente, lleve hasta la impotencia sexual. En mujeres, se han demostrado anomalías en el ciclo menstrual y disminución transitoria de los niveles de prolactina; sin embargo, no existen datos que relacionen el uso de marihuana con la infertilidad. El Δ9-THC puede interactuar con los receptores de estrógenos, ya que se ha demostrado que la administración intraperitoneal de condensados del humo de marihuana (10-20 mg/kg) en ratas acorta el ciclo estral, mientras que la fase de diestro y postestro se alargan llevando a una desregulación del ciclo reproductivo. Asimismo, estudios de unión a ligando han demostrado que el Δ9-THC compite con el estradiol al unirse al receptor citosólico de estrógenos en el útero de ratas. Los efectos inducidos por la marihuana son diversos y si bien muchos de los mencionados en esta revisión no se consideran tóxicos por otros autores, considero oportuno mencionarlos como tal debido a que originan un daño en el organismo.

APLICACIONES CLÍNICAS DEL SISTEMA ENDOCANABINOIDE
Como se sabe, la planta Cannabis spp. tiene una gran cantidad de compuestos que pudieran generar diversos efectos farmacológicos; sin embargo, las acciones alucinógenas que produce su consumo han eclipsado sus posibles usos médicos. A pesar de ello, la exhaustiva investigación acerca de todos los componentes del sistema endocanabinoide ha permitido establecer una posible terapéutica en varios campos de la medicina. Asimismo, el uso de agentes que modifican el transporte o metabolismo y que incrementan la 
actividad de este sistema ha dado la pauta para proponer el uso de los derivados canabinoides como potenciales agentes hipnóticos, analgésicos, antieméticos, antiasmáticos, antihipertensivos, inmunomoduladores, antiinflamatorios o neuroprotectores y antiepilépticos; así como fármacos en el tratamiento del glaucoma, trastornos motores, alimentarios e, incluso, neurodegenerativos como la enfermedad de Alzheimer (EA) y la de Parkinson (EP). Como se menciona se han utilizado derivados, no se le dice a los paciente que consuman tanta cantidad de marihuana  inhalada o "fumada" como la mayoria de las personas se imaginan y quiere refutar para crear un antecedente y consumir la sustancia bajo obstáculos irreverentes.

Finales.

A. El inicio precoz del consumo de cannabis, aumenta el riesgo de la presencia de problemas relacionados con su consumo, tanto en la esfera escolar, como en la social y de trastornos mentales.
B. El consumo de cannabis en el periodo académico se asocia a peores notas, menor satisfacción, actitudes negativas hacia la escuela, pobre rendimiento escolar, aumento del absentismo y mayor prevalencia de abandono de los estudios.
C. El consumo de cannabis produce alteraciones a nivel del SNC y de otros órganos y sistemas, siendo éstas de peor pronóstico cuando el consumo es precoz.
D. El uso diario y durante periodos prolongados de cannabis puede producir deficiencias en la memoria, la atención, la capacidad psicomotora y otros trastornos mentales.
E. El cannabis es una droga y como tal se comporta, su consumo continuado puede llevar al abuso o la dependencia.
F. El consumo de cannabis puede triplicar el riesgo de aparición de psicosis sobre todo en sujetos vulnerables.
G. Si la psicosis cannábica está relacionada con el desencadenamiento o la recaida en la psicosis esquizofrénica, se podría postular que esto se debe a un estrechamiento de los limites de tolerancia a la DA.



Finalmente, reconsiderando no sólo el uso terapéutico de la marihuana sino también el de la enorme cantidad de plantas en la medicina tradicional universal, cabría citar que Paracelso ya afirmaba desde el siglo XVI: “Todas las cosas tienen veneno, y no hay nada que no lo tenga. Si una cosa es veneno o no, depende solamente de la dosis”.

Por:
Wilmer Eduardo González Blanco
Panamá, 17 de Junio del 2013

Referencias:
1. La marihuana y el sistema endocanabinoide: De sus efectos recreativos a la terapéutica Citlalli Netzahualcoyotzi-Piedra, Guadalupe Muñoz-Arenas, Isabel Martínez-García, Benjamín Florán-Garduño, Ilhuicamina Daniel Limón-Pérez de León. Rev Biomed 2009; 20:128-153
2.  Aspectos cognitivos del consumo de cannabis, M. Farré y S. Abanades. 
3.  Ahston CH (2001). Pharmacology and effects of cannabis: a brief review. Br J Psychiatry. 178:101-6. 
4. American Psychiatric Association (2000). DSM-IV, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th Edition-TR. Washington: American Psychiatric Association.
5. Informes clínicos del ministerio de salud y consumo de España. Febrero de 2006